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体重调节的生理基础

体重管理是由多个生理过程影响的这是主要负责控制体重的列表。
0.9
演讲者:这节课将提供一个总结的规定体重和肥胖的相关性。体重或体重体内平衡,被简单地认为是生物场景,在该场景中,能量消耗,或能量,能量匹配从食物的摄入量。
24.1
能量消耗是由三个主要组件-静息能量消耗,在静息能量消耗的过程,如心肺活动;热效应的喂养,所需要的能量消化,运输,和存款的营养;第三,non-resting能量消耗,从体育活动。所以在大多数人来说,即使有高可变性我们吃什么每天和我们做多少体力活动,累积能量摄入和输出匹配在一段时间,这样一组体重。
69.9
但是我们都能明白超过能量摄入相对于输出会导致体重增加,和相对能量摄入超过能量输出会导致体重减轻。但这真的不是那么简单的。对大多数人来说,大部分时间,身体重量设定值,是每个人特有的取决于遗传因素。它是由生物体内平衡机制。这些机制是复杂的。和体内平衡重量的证据显示我们不能轻易地简化为一个输入输出方程,涵盖了所有的人,并没有理解的能量流程。
119.8
我相信我们都知道的人可以吃大量的食物很少的能量输出,然而保持体重,而对另一些人来说,他们消耗巨大的能量,然而很少进食,但似乎仍然发胖。很明显,这两个人有一个非常不同的自我平衡的设置点体重,这之间的差异是个体的新陈代谢。
148.9
所以当我们考虑能量消耗的三个组成部分,静息能量消耗能量输出的最大贡献者,为60%。我们经常思考静息能量消耗受肌肉质量。但事实上,它是比这复杂得多。然后紧接着non-resting来自身体活动能量消耗,导致更少的——大约30%的能量输出。最后,喂养的热影响,占10%左右。所以这是静息能量消耗的体重的关键。这是由生物学机制,不同个体之间,在生命的不同阶段。
197.5
通过体重维持生物机制是什么?体重是高度管制。和开车去吃远远超出意志力。有越来越多的分子,参与能源体内平衡,引发了许多监管如何发生的可能性。我们将只讨论主要参与者。但大量的分子参与体重调节也提供了大量的潜在途径药理治疗严重肥胖的体重管理。但目前,这也解释了为什么没有迅速药理修复。
236.7
重量是监管的生物过程被认为是两个相互关联的组件-中央控制和外围控制,包括胃肠道系统和脂肪组织。
256年
中央控制调节下丘脑弓状核的。这是主要的大脑区域参与食欲体内平衡。弓状核内,有两个相互联系的一组神经元,相反对能量平衡的影响。神经元表达神经肽Y和agouti-related肽刺激食物摄入量。
287.1
和神经元抑制渴望吃那些弓状核,表达alpha-melanocyte刺激激素。2的神经元集群在下丘脑弓状核内与下丘脑室旁核和外侧,其他食欲抑制或刺激分子的表达。你也可以看到这张照片,很明显,高功能的大脑皮层区域影响有意识的思考也可以影响这些途径。和这些途径可以长期和短期调节体重的影响。
333.1
短期能量平衡是由控制饥饿和食欲。的外围控制饥饿和食欲是由荷尔蒙信号产生的消化系统——包括胰腺——而且从脂肪组织内分泌功能。发病存储白色脂肪组织分泌,与最重要的adipokine体重调节过程中瘦素。正如我们前面覆盖在一个模块中,瘦素也有促炎作用和骨关节炎的发展是一个贡献者。在重量调节过程中,这是一个长期的能量平衡的激素指标,是胰岛素。在正常情况下,当一个人在体重体内平衡,或稳定的体重,瘦素释放与脂肪组织体积成正比。
388.9
和它的作用是抑制下丘脑NPY的表达和AgRP通路,从而抑制饥饿刺激和刺激食欲抑制通路,促进减少食物的摄入。所以你应该得到一个想法现在瘦素似乎是一个关键球员在肥胖以及骨关节炎。有证据表明,病态的瘦素缺乏或瘦素抵抗在中枢神经系统导致严重肥胖。
427.1
所以当我们想到周围介质重量规定,脂肪细胞分泌瘦素- - - - - - -和胰岛素由胰腺分泌的荷尔蒙的介质负责长期的能量平衡。
444.5
所以对于饥饿或短期调节体重,外围介质推动饥饿表达在胃肠道和胰腺细胞。除了饥饿激素刺激饥饿感,胃肠道的其他信号促进饱足或丰满。
467.9
这些介质通过血液和下丘脑通过迷走神经,他们影响活动的平衡之间的两种对立的弓状核电路调节食欲和能量消耗。
485.8
所以综上所述,可以看到,体重的调节是通过食欲。这是受到中央和周边途径。这些影响短期和长期的体重调节,长期监管更瘦素和胰岛素。
507.1
为主,这种自我平衡的规定旨在防止减肥比体重更积极。这显然是有利于生存当食物稀缺,对于大多数人类进化的。然而,现在显然不是这样对大多数人生活在发达国家。
530年
我们知道我们开车去吃这样的生物机制的影响,我们开车去吃超出意识思维和意志力。但显然,还有non-homeostatic影响在起作用。
547.1
和满足我们的营养需求不是我们吃的唯一动机。在我们生活的这个社会中,我们很少的情况下能量的赤字。人们当然可以有吃的欲望,而不管他们的能源存储是足够了。视觉,嗅觉,和食物的适口性影响渴望吃通过中央奖励通路。
574.8
有一个非常大的社会组件来吃。这是我们的社会连通性的一部分,分享食物和食物。这是一个令人愉快的体验。这些外部因素影响大脑中的奖赏通路。
595年
这就是被称为文学的享乐主义影响食欲。
603.1
这个术语指的是边缘系统的奖赏回路反馈到下丘脑、边缘系统是一组结构位于大脑的中间。输入边缘系统由于食品景象,气味,和情感因素会刺激大脑边缘系统内的奖赏回路。这些可以覆盖稳态系统和增加消费欲望美味,高能量的食物,无论自我平衡的状态。
639.3
但同时,瘦体激素,从脂肪组织,已被证明影响味觉和奖赏通路在边缘系统。同样,饥饿激素,激素分泌的胃刺激食欲,也影响到边缘系统,刺激中脑边缘多巴胺通路和增加对甜食的渴望。
666.5
所以你可以看到,有一个非常复杂的相互影响稳态和享乐通路影响重量的规定,这也有生物机制的存在是为了增强我们对食物的渴望。
684.4
所以综上所述,本课程的重点是重量体内平衡是一个复杂的过程,涉及中央和周边控制流程。静息能量消耗计算近2/3的能量消耗,减少-约1/3来自non-resting支出体力活动。和减肥和维护复杂得多比意志力和能量平衡,能量和能量。
718.8
这里有从这个演讲的一些参考资料。

看这节课视频了解如何调节体重。

调节体重是复杂的

同时规定,或体内平衡,体重是最简单地视为一个平衡之间的“能量”和“能量”,能源监管是极其复杂的。

三个分量的能量消耗。Non-Resting能量消耗30%。静息能量消耗60%。热喂10%的影响。

在成年人体重稳定,静息能量消耗之间的能量输出,最大的原因是60 - 70%5这是能量消耗在休息过程,如心肺活动。

Non-resting能量消耗只占20 - 30%能量输出,这与能量消耗在运动时或non-sedentary行为。因此重要的是,当我们想到运动处方对患者作为他们的体重管理计划的一部分,我们理解这是一个较小的组件相对于静息能量消耗体内平衡方程。

最后,热喂养的影响弥补剩余的~ 10%的能量消耗。6

中心和外围过程的稳态调节体重

对于成年人来说,尽管广泛的变化在我们的日常饮食习惯和体育锻炼,体重维持在一个稳定或缩小范围很长一段时间。这是由于中央集成关于脂肪储存的外围信号,能量摄入和长期能源存储。

中央控制

内稳态的主要脑区参与欲望是下丘脑弓状核,哪些项目和其他大脑区域例如下丘脑室旁核和外侧。两个相互关联的组的弓状核神经元有相反的影响能量平衡和一些激素增加食欲和刺激食物摄入和其他抑制食欲和抑制推动食品。

然而,很明显,我们想要吃超过能量摄入平衡的动机。边缘系统,我们的意识,奖赏回路影响这些中央通道。

外围控制

外围控制饥饿和食欲是由荷尔蒙信号产生脂肪组织(瘦素),胰腺(胰岛素)和胃(激素)。这些激素在血液中流动,并通过迷走神经与脑干和下丘脑和大脑的其他区域包括postrema和孤束核。这些地区有相互之间的通路。短期调节食物摄入量是主要由胃肠道激素信号驱动的系统如下:

增加食欲的激素:胃促生长素(胃)产生的主要hunger-stimulating激素)抑制食欲的激素:Glucagon-like肽(GLP-1),胃肠道内的糊精和肽YY

长期调节体重和食欲是由外围释放激素包括瘦素(由脂肪组织分泌)由胰腺分泌胰岛素()。在正常情况下,当一个人在体内平衡重量,瘦素释放脂肪组织的体积比例。瘦素的旅行和作用于大脑中的神经元抑制神经元通路参与饥饿的刺激。瘦素是肥胖的关键球员,缺实验研究表明,病态的瘦素和瘦素抵抗在中枢神经系统导致严重肥胖。胰岛素是由胰腺分泌的抑制食欲和类似的行为。

大脑的形象。大脑内部=大脑皮层(有意识的)- >室旁核(催产素和CRH)。弓状核(NPY、购物车、AgRP aMSH) - >室旁核和外侧下丘脑促食素。妇幼保健)。室旁核和外侧下丘脑- >脑干。脑干- >外侧下丘脑。nt /迷走- >脑干。离开大脑食物摄入和能量消耗。胃(激素)- >饥饿的刺激。肠道(CCK、Oxnto-modulin GLP-1 pyy3 - 36),脂肪(瘦素),胰腺(糊精、胰岛素、PP) - >饥饿抑制

图:简单总结激素相互作用和中央控制体重的监管。从2011年Proietto j .修改。澳大利亚医学杂志7

使用这一节讨论的点在你的体重管理方法。

本文从免费在线

EduWeight:对于成人慢性疾病患者体重管理

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